Антибиотики нарушающие синтез клеточной стенки бактерий

Бактерицидные антибиотики ингибиторы синтеза клеточной стенки

Антибиотики нарушающие синтез клеточной стенки бактерий

У большинства бактерий клеточная стенка окружает клетку в виде плотной оболочки, защищающей от вредных внешних воздействий, и предотвращает разрыв плазматической мембраны под влиянием высокого внутреннего осмотического давления.

Стабильность структуры клеточной стенки обеспечивается в основном муреином (пептидогликаном), имеющим вид решетки. Он состоит из основных «строительных блоков», связанных вместе, которые образуют большую макромолекулу.

Каждая основная единица содержит два связанных аминоуглевода N ацетилглюкозамина и N-ацетилмурамовой кислоты; последняя имеет пептидную цепь.

«Строительные блоки» синтезируются в бактериях, переносятся наружу через клеточную мембрану и собираются, как показано на схеме.

Транспептидаза сшивает пептидные цепи соседних цепей аминосахаров. Бактерии, которые окрашиваются грамотрицательно, имеют дополнительную мембрану поверх муреинового слоя.

Она блокирует доступ многим антибиотикам к грамотрицательным бактериям. Эта мембрана состоит из фосфолипидного бислоя, содержащего белки (в т. ч.

транспортные, которые позволяют антибиотикам преодолевать ее) вместе с липополисахаридами.

Ингибиторы синтеза клеточной стенки являются избирательными антибактериальными препаратами, т. к. у животных и у человека клеточная стенка отсутствует.

Эти препараты оказывают бактерицидное действие на растущие и размножающиеся бактерии.

К представителям данного класса относятся β-лактамные антибиотики, например пенициллины, цефалоспорины и атипичные β-лактамы, а также ванкомицин и бацитрацин.

а) Пенициллины. Исходным веществом данной группы является бензилпенициллин (пенициллин G). Он был впервые получен из культур плесневых грибов Penicillinum notatum.

Бензилпенициллин имеет основную структуру, общую для всех пенициллинов, а именно 6-аминопенициллиновую кислоту, содержащую тиазолид и 4-членное β-лактамное кольцо.

6-аминопенициллиновая кислота сама по себе не обладает антибактериальной активностью.

Пенициллины нарушают синтез клеточной стенки за счет ингибирования транспептидазы. Бактерицидное действие пенициллинов проявляется при росте бактерий и в фазе репликации. В результате нарушения целостности клеточной стенки бактерии набухают и разрываются.

Пенициллины, как правило, хорошо переносятся. Суточная доза бензилпенициллина варьирует от 0,6 г в/м (106 ME, 1 мегаЕД) до 60 г в виде инфузии.

В основе наиболее значимых побочных эффектов лежит гиперчувствительность (частота до 5%) с проявлениями от кожной сыпи до анафилактического шока (< 0,05% случаев). Аллергия к пенициллину в анамнезе служит противопоказанием к данным препаратам.

Нейротоксическиеэффекты, в основном судороги вследствие антагонизма с ГАМК, встречаются при чрезвычайно высоких концентрациях в головном мозге, например, после быстрой в/в инъекции большой дозы или при субарахноидальной инъекции.

Бензилпенициллин быстро выводится почками в основном в неизмененном виде (t1/2 из плазмы около 0,5 ч) с помощью системы секреции органических ионов.

Для расширения диапазона дозы с сохранением необходимогоуровня антибактериального препарата пенициллины могут вводиться в высокой дозе в силу широкой терапевтической границы безопасности.

Существуют пролонгированные препараты для в/м введения (продолжительность действия прокаин-бензилпенициллина составляет 1 день, а бензатин-бензилпенициллина — 7-28 дней).

Одновременное введение пробенецида для ингибирования переносчика анионов в почках задерживает выделение пенициллина.

Несмотря на очень хорошую переносимость, у бензилпенициллина имеются недостатки, которые ограничивают его терапевтическую полезность: 1. Он инактивируется кислотой желудка, которая отщепляет р-лактамное кольцо, что делает необходимым в/в введение. 2.

β-лактамное кольцо также разрушается бактериальными ферментами (р-лактамазами), в частности пенициллиназой, которая образуется штаммами стафилококка, обеспечивая их резистентность к бен-зилпенициллину.

3.

Узкий антибактериальный спектр, и несмотря на то что он охватывает многие грамположительные бактерии, грамотрицательные кокки и спирохеты, вне поражения остаются многие грамотрицательные возбудители.

Производные пенициллина с различными заместителями 6-аминопенициллиновой кислоты обладают рядом преимуществ. 1. Резистентность в кислой среде позволяет вводить препарат внутрь при условии возможности кишечного всасывания.

Многие производные, показанные на рисунке ниже, вводятся внутрь. Пенициллин V (феноксиметил пенициллин) обладает такими же антибактериальными свойствами, что и бензилпенициллин. 2.

Благодаря резистентности к пенициллиназе изоксазолилпенициллины (оксациллин, диклоксациллин, флоксациллин) подходят для (перорального) лечения инфекций, вызванных продуцирующими пенициллиназу стафилококками.

3.

Расширенный спектр активности: аминопенициллин амоксициллинактивен против многих грамотрицательных организмов, например бактерий группы кишечной палочки или Salmonella typhi.

Амоксициллин устойчив в кислой среде и хорошо всасывается в кишечнике, т. к. транспортируется ди-пептидным переносчиком. Ампициллин обладает аналогичным спектром активности, но из-за плохой всасываемости (< 50%) сильнее повреждает кишечную микробную флору (побочный эффект — диарея), поэтому его следует вводить только в виде инъекции.

Ациламинопенициллины (мезлоциллин, пиперациллин) характеризуются еще более широким спектром против грамотрицательных бактерий (в т. ч. синегнойных бактерий). Эти вещества неустойчивы к кислой среде и к пенициллиназе.

Чувствительные к пенициллиназе пенициллины эффективно действуют против продуцирующих пенициллиназу бактерий при комбинировании их с ингибитором β-лактамазы, который сам по себе не обладает антибактериальным свойством,но необратимо блокирует фермент. Это клавулановая кислота, сульбактам, тазобактам.

б) Цефалоспорины. Эти β-лактамные антибиотики тоже являются продуцентами грибов и обладают бактерицидной активностью из-за ингибирования транспептидазы.

В основе их общей структуры лежит 7-аминоцефалоспориновая кислота, что можно видеть на примере цефалексина (серый прямоугольник). Цефалоспорины устойчивы в кислой среде, но многие из них плохо всасываются. Учитывая, что их нужно вводить парентерально, большинство из них, в т. ч.

с высокой активностью, используется только в стационарах. Небольшое число препаратов, например цефалексин, подходит для приема внутрь.

Цефалоспорины резистентны к пенициллиназе, однако существуют микроорганизмы, образующие цефалоспориназу. Тем не менее некоторые производные устойчивы и к данной β-лактамазе. Цефалоспорины — антибиотики широкого спектра действия.

Последние производные (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим) тоже эффективны против возбудителей, резистентных к различным другим антибиотикам. Цефалоспорины в большинстве случаев хорошо переносятся.

Все они вызывают аллергические реакции, а некоторые также приводят к повреждению почек, непереносимости алкоголя и кровотечению (антагонизм с витамином К).

в) Атипичные β-лактамы являются резервными антибиотиками в случае неэффективности или непереносимости пенициллинов и цефалоспоринов.

После клубочковой фильтрации карбапенем имипенем инактивируется в полости проксимального канальца дегидропептидазой, расположенной на щеточной каемке.

Их комбинация с ингибитором фермента циластатином защищает против инактивации и сохраняет эффективность в нижних мочевых путях. Меропенем нечувствителен к разрушению и менее токсичен в отношении ЦНС.

У монобактама азтреонама имеется только основная структура β-лактамов в β-лактамном кольце.

г) Другие ингибиторы синтеза клеточной стенки. Бацитрацин и ванкомицин нарушают транспорт пептидогликанов через цитоплазматическую мембрану и активны только против грамположительных бактерий.

Ванкомицин — микробный гликопептид, содержащий необычные аминокислоты, поэтому он не расщепляется в ЖКТ.

Его можно использовать для (перорального) лечения кишечных инфекций, возникающих как осложнение антибиотикотерапии (псевдомембранозный колит, возбудитель — Clostridium difficile). Он не всасывается.

Инфекции, вызванные грамположительными кокками, резистентные к лучше переносимым препаратам, тоже лечат ванкоми-цином при системном введении. Это приводит к повышенному риску ототоксичности (потеря слуха, шум в ушах) или вестибулярной токсичности (вертиго, атаксия, нистагм). Тейкопланин действует как ванкомицин.

Бацитрацин — смесь полипептидов с выраженной нефротоксичностью, поэтому используется только местно.

– Также рекомендуем “Бактерицидные антибиотики порообразователи – полимиксины”

Оглавление темы “Лекарства для лечения инфекций”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/farmacologia/ingibitori_sinteza_kletochnoi_stenki.html

Антибиотики, подавляющие синтез бактериальной клеточной стенки

Антибиотики нарушающие синтез клеточной стенки бактерий

К данной группе относятся пенициллины, цефалоспорины,циклосерин.Пенициллины. Продуцентами пенициллинов являются плесневые грибы рода Penicillium, которые в процессе своей жизнедеятельности образуют несколько видов пенициллинов. Наиболее активным природным соединением является бензилпенициллин.

М е х а н и з м а н т и б а к т е р и а л ь н о г о д е й с т в и я всех п е н и ц и л л и н о в связан с нарушением синтеза клеточной стенки за счет блокирования реакции транспептидирования в синтезе пептидогликана (муреина).

Таким образом, пенициллин действует только на растущие клетки, в которых осуществляются

процессы биосинтеза пептидогликана. Вследствие отсутствия пептидогликанав клетках человека пенициллин не оказывает на них ингибирующего действия (отсутствие «мишени»), т.е. является практически нетоксичным антибиотиком.Цефалоспорины— большая группа природных антибиотиков,продуцируемых грибами рода Cephalosporium, и их полусинтетических производных.

М е х а н и з м а н т и б а к т е р и а л ь н о г о д е й с т -II и я цефалоспоринов такой же, как и у пенициллинов.Цефалоспорины блокируют синтез клеточной стенки.Развитие резистентности бактерий ко многим цефалоспоринам истречается редко и происходит медленно. Отмечается перекрестнаяустойчивость бактерий к цефалоспоринам 1-го и 2-го поколений.

Антибиотики, нарушающие функции

цитоплазматической мембраны (ЦМ)микроорганизмовК данной группе относятся полимиксины, полиеновые антибиотики

(нистатин, леворин, амфотерицин В).Полимиксины.Группа родственных антибиотиков, продуцируемых спорообразующими почвенными бактериями Bacillus polymyxaи др. По химическому строению представляют собой сложные соединения,включающие остатки полипептидов. К данной группе относятся полимиксин М, полимиксин В.

Полиеновые антибиотики. К данной группе относятся главным образом противогрибковые антибиотики: нистатин, леворин, амфотерицин В, продуцируемые антиномицетами. Близки к ним гризеофульиин, толнафтат, клотримазол, миконазол, кетоконазол и др.

К гризеофульвину и толнафтату чувствительность дермотофиты, к трем последним препаратам — большинство грибов, за исключением аспергиллов.Резистентность чувствительных микроорганизмов к данным антибиотикам развивается редко.

М е х а н и з м а н т и м и к р о б н о г о д е й с т в и я полиеновых антибиотиков связан с адсорбцией на цитоплазматической мембране грибов и взаимодействием с ее стерольным компонен-

юм. Это приводит к повышению проницаемости мембраны, в результате чего клетка обезвоживается, теряет некоторые микроэлементы

(калий) и в конечном итоге погибает.Антибиотики, ингибирующие синтез белка на рибосомах бактериальных клеток

. К ним относятся аминогликозидные антибиотики, группа тетрациклина, леномицетин, макролиды и др.Аминогликозидные антибиотикиПредмставитель стрептомицин.

М е х а н и з м а н т и б а к т е р и а л ь н о г о д е й с тв ия стрептомицина заключается в способности блокировать субъсдиницу рибосомы 30S, а также нарушать считывание генетического кода.

Группа тетрациклиновК группе тетрациклинов относятся родственные по химическому строению, антимикробному спектру и механизму действия природные

антибиотики и их полусинтетические производные: тетрациклин,тетрациклина гидрохлорид, окситетрациклина гидрохлорид М е х а н и з м а н т и б а к т е р и а л ь н о г о д е й с т в и я тетрациклинов разнообразен. Ингибирующий эффект обусловлен нарушением

связывания аминоацил-mPHK с рибосомальноматричным комплексом, что приводит к подавлению синтеза белка на рибосомах

бактериальных клеток. Ингибирующее действие тетрациклинов в отношении риккетсий Провацека объясняется подавлением окисления глутаминовой кислоты, которая у этих микроорганизмов является исходным продуктом в реакциях энергетического метаболизма.Левомицетин (хлорамфеникол)Левомицетин представляет собой синтетический антибиотик, идентичный

природному хлорамфениколу, который образуется некоторыми видами актиномицетов. М е х а н и з м а н т и б а к т е р и а л ь н о г о д е й с т в и я левомицетина состоит в подавлении пептидилтрансферазной реакциис 50 S субъединицей рибосомы, в результате чего прекращается синтезбелка в бактериальной клетке.

Антибиотики, ингибирующие РНК-полимеразуК данной группе относятся рифамицины — родственные антибиотики,продуцируемые разными видами актиномицетов.

М е х а н и з м а н т и б а к т е р и а л ь н о г о д е й с т в и я рифампицина заключается в его способности подавлять активность ДНК-зависимой РНК-полимеразы и тем самым блокировать синтез белка на уровне транскрипции.



Источник: https://infopedia.su/16x1145e.html

29.1.1. Антибиотики, нарушающие клеточную стенку бактерий

Антибиотики нарушающие синтез клеточной стенки бактерий

Большинствобактерий, кроме клеточной мембраны(цитоплаз-матическая мембрана), имеютснаружи клеточную стенку, котораясодержит слои пептидогликана (муреин;длинные цепи дисахарида, соединенныепептидными мостиками). Грамотрицательныебактерии имеют дополнительно наружнуюоболочку.

Пептидогликансостоит из цепочек, образованныхповторяющимся (до 60 раз) комплексом двухаминосахаров — N-ацетилмурамо-войкислоты и N-ацетилглкжозамина.К каждой молекуле N-аце-тилмураматаприсоединен тетрапептид. Междутетрапептидами соседних цепочек приучастии транспептидазы образуютсяпептидные мостики. Таким образом,пептидогликан образует прочный каркасклеточной стенки.

Образованиепептидогликана начинается в цитоплазме.К N-аце-тилмураматуприсоединяется вначале трипептид, азатем еще 2 аминокислоты — D-ala—D-ala(в дальнейшем 5-я аминокислота — D-alaудаляется).

В цитоплазматической мембранеприсоединяется N-ацетилглюкозамини образовавшийся блок пептидогликанапереносится пирофосфатным переносчикомС55в клеточную стенку, где встраивается вобщую структуру пептидогликана.

При делении микробныхклеток активируется муреингидролаза,которая разрушает транспептидныемостики и таким образом расщепляетпептидогликан (муреин).

Средства, нарушающиеклеточную стенку бактерий, препятствуютсинтезу пептидогликана или нарушаютсвязи между цепями пептидогликана. Приэтом прочность клеточной стенки снижаетсяи растущие бактерии гибнут.

Так как клеткиорганов и тканей человека не имеютклеточной стенки, антибиотики, которыенарушают клеточную стенку бактерий,относительно мало токсичны для человека.

К антибиотикам,нарушающим клеточную стенку бактерий,относятся бета-лактамные антибиотики,гликопептидные антибиотики, циклосерини бацитрацин.

29.1.1.1. Бета-лактамные антибиотики

Молекулы этихантибиотиков (бета-лактаминов) содержатбета-лактамное кольцо — лактонный цикл,включающий азот.

Бета-лактамныеантибиотики ингибируют транспептидазуи, таким образом, нарушают синтезпептидогликана. Среди бета-лактамныхантибиотиков выделяют:

1) пенициллины,

2) цефалоспорины,

3) карбапенемы,

4) монобактамы.

29.1.1.1.1. Пенициллины

В 1929 г. A.Fleming(Великобритания) обнаружил противомик-робныесвойства зеленой плесени (Penicillium),а в 1940 г. его соотечественники H.W.Floreyи Е.В. Chainполучили пенициллин. За открытиепенициллина и его терапевтическогодействия все эти исследователи в 1945 г.получили Нобелевскую премию.

В 1942 г. пенициллинбыл получен в Советском Союзе З.В.Ермольевой.

Различаютбиосинтетические и полусинтетическиепеницилли-ны. К биосинтетическимпенициллинам относятся препаратыбензилпенициллина и феноксиметилпенициллин.

Полусинтетическиепенициллины делят на 1) пенициллины,устойчивые к пенициллиназе, 2) пенициллиныширокого спектра действия.

29.1.1.1.1.1.Бензилпенициллины

Бензилпенициллинынарушают связи между цепями пептидогликанаклеточной стенки бактерий — снижаютактивность транс-пептидазы, котораяспособствует образованию пептидныхмостиков, соединяющих цепи пептидогликана(рис. 64), а также снижают активностьферментов, которые ингибируютмуреингидралазу. 1 В результате нарушаетсяпрочность клеточной стенки бактерий,что проявляется бактерицидным эффектом.

Бензилпенициллиныдействуют в основном на грамположитель-ныемикроорганизмы.

Бензилпенициллинывысоко эффективны (являются препаратамивыбора) в отношении стрептококков,пневмококков, бледной трепонемы, палочкисибирской язвы, палочки дифтерии,возбудителей газовой гангрены истолбняка, болезни Лайма, актиномице-тов.Несколько менее чувствительны кбензилпенициллинам гонококки именингококки.

Большинство штаммовстафилококков приобрели устойчивостьк бензилпенициллинам, так как стафилококкиэтих штаммов вырабатывают пенициллиназу(бета-лактамазу-1) — фермент, которыйразрушает молекулы бензилпенициллинов.

В медицинскойпрактике применяют в основномбензилпени-циллин (натриевая сольбензилпенициллина), прокаинабензилпе-нициллин, бензатинабензилпенициллин.

Указанные препаратывыпускают во флаконах в виде сухоговещества, которое разводят передвведением и вводят внутримышечно (приназначении внутрь эти препаратынеэффективны, так как разрушаются НС1желудочного сока).

Бензилпенициллин,кроме того, можно вводить внутривенно.

Дозируют препаратыбензилпенициллина в ЕД или долях грамма(1 миллион ЕД = 600 мг).

При внутримышечномвведении препараты различаются поскорости наступления эффекта, концентрациив крови, длительности действия.

После внутримышечноговведения бензилпенициллина(натриеваясоль бензилпенициллина; пенициллин G)в крови быстро создается высокаяконцентрация препарата, котораяудерживается около 4 ч.

Препарат особеннопоказан при острых бактериальныхинфекциях — острых стрептококковыхинфекциях, круппозной пневмонии(вызывается пневмококками), ЛОР-инфекциях(фарингит, средний отит), болезни Лаймау детей, сибирской язве, сифилисе,актиномикозе, газовой гангрене и другихинфекциях, вызванных чувствительнымик бензилпенициллину микроорганизмами.Внутривенно медленно или капельнопрепарат вводят при стрептококковомэндокардите, менингококковом менингите.

Прокаинабензилпенициллин (новокаиноваясоль бензилпенициллина) послевнутримышечного введения всасываетсямедленно; концентрация в крови ниже,чем при введении натриевой соли, нопродолжительность действия значительнобольше — до 12 ч.

https://www.youtube.com/watch?v=KKK-ueKi_M0

Применяют препаратпри сифилисе, сибирской язве, дифтерии,инфекциях ротовой полости, в основномпри хроническом течении заболеваний.

Бензатинабензилпенициллин (бициллин-1)после внутримышечного введениявсасывается очень медленно; концентрацияв крови невысокая; длительность действияпрепарата составляет в зависимости отдозы 1—2 нед. Применяется для лечениясифилиса, при

стрептококковомфарингите, дифтерии, для профилактикисезонных обострений ревматизма.

Бензилпенициллиныв целом мало токсичны, но могут вызыватьреакции гиперчувствительности —крапивницу, гипертермию, боли в суставах,сыпи, ангионевротический отек,анафилактический шок. Возможныгемолитическая анемия, интерстициальныйнефрит, нейтропения, тромбоцитопения.В больших дозах или при тяжелой почечнойнедостаточности бензилпенициллинымогут вызывать энцефалопатию, судороги,кому.

29.1.1.1.1.2. Феноксиметилпенициллин

По спектрупротивомикробного действияфеноксиметилпенициллин сходен сбензилпенициллинами, но менее эффективен.В отличие от бензилпенициллинов устойчивк действию НС1 желудочного сока.

Препарат назначаютвнутрь 4 раза в сутки для профилактикисезонных обострений ревматизма, прихроническом стрептококковом фарингите,среднем отите, инфекциях ротовой полости.

29.1.1.1.1.3. Полусинтетические пенициллины, устойчивыек пенициллиназе

(антистафиллококковыепенициллины; изоксазолиловые пенициллины)

Первым препаратомэтой группы был метициллин. В настоящеевремя применяют клоксациллин,диклоксациллин, флуклоксациллин,оксациллин.

Этипрепараты по спектру противомикробногодействия сходны с бензилпенициллинами,но менее эффективны. Практическинеэффективны в отношении бледнойтрепонемы.

Существенным их отличием отбензилпенициллинов является эффективностьв отношении стафилококков, вырабатывающихпенициллиназу (бета-лактамазу-1).

Основным показаниемк назначению указанных препаратовявляются инфекции, вызванные стафилококками,устойчивыми к бен-зилпенициллинам.

Препараты назначаютвнутрь; клоксациллин и оксациллин, крометого, вводят парентерально.

Штаммы стафилококков,устойчивые к данным препаратам, называютметициллин-резистентными стафилококками.

29.1.1.1.1.4. Пенициллиныширокого спектра действия

В этой группепенициллинов выделяют аминопенициллины,кар-боксипенициллины, уреидопенициллины.

Аминопенициллины— амоксициллин, ампициллин действуютна те же возбудители, что и бензилпенициллины(за исключением бледной трепонемы), атакже на ряд грамотрицательныхвозбудителей — сальмонеллы, шигеллы,кишечную палочку.

Амоксициллинлучшевсасывается в кишечнике. Препаратназначают внутрь каждые 8 ч. При этомсоздаются достаточно высокие концентрациипрепарата в крови.

Применяют амоксициллинпри синуситах, среднем отите, инфекцияхверхних дыхательных путей и бронхов,пневмониях, инфекциях в зубоврачебнойпрактике, инфекциях желчевыводящихпутей (холецистит, холангит), мочеполовойсистемы (пиелонефрит, простатит, цистит,уретрит), остеомиелите, гонорее,гинекологических инфекциях (аднексит,эндометрит), болезни Лайма у детей, дляэрадикации Н. pylori.

Побочные эффектыамоксициллина: тошнота, рвота, глоссит,стоматит, диарея, сыпи, реакциигиперчувствительности (крапивница,ангионевротический отек, анафилактическиереакции, гемолитическая анемия,интерстициальный нефрит), при большихдозах или почечной недостаточности —судорожные реакции.

Ампициллин хужевсасывается и при приеме внутрь болееэффективен при инфекциях желудочно-кишечноготракта. Частично выделяется с желчью(энтерогепатическая циркуляция). Вкачестве резервного препарата можетприменяться при бациллярной дизентерии,брюшном тифе.

При парентеральномвведении (внутримышечно, внутривенномедленно или капельно) ампициллин можетбыть эффективен при септицемии, менингите,эндокардите, перитоните, холецистите,остром пиелонефрите, гинекологическихинфекциях, остеомиелите, вызванныхчувствительными к препаратумикроорганизмами.

Аминопенициллиныне действуют на микроорганизмы, которыевырабатывают бета-лактамазы (в частности,пенициллиназу). Поэтому аминопенициллиныцелесообразно назначать вместе сингибиторамибета-лактамаз — клавулановойкислотой или сульбакта-мом. Применяюткомбинированные препараты — амоксиклав(амоксициллин + клавулановая кислота),уназин (ампициллин + сульбактам).

Амоксиклав(аугментин)эффективен в отношении кокков, гемо-фильнойпалочки, кишечной палочки, шигелл,легионелл, сальмонелл, протея, клебсиелл,анаэробных возбудителей, в том числеBacteroidesfragilisи ряда других микроорганизмов.

Препаратназначают внутрь 3 раза в день при остромсреднем отите, инфекциях ротовой полости(пародонтиты, абсцессы и др.), дыхательныхи мочевыводящих путей, костной ткани,суставов, кожи, мягких тканей.

В тяжелыхслучаях препарат вводят внутривенно.

Карбоксипенициллины— карбенициллин(вводятвнутримышечно) и карфециллин(назначаютвнутрь) сходны по спектру действия саминопенициллинами. В отличие отаминопенициллинов действуют насинегнойную палочку.

Уреидопенициллины— азлоциллин,пиперациллин —антибиотики широкого спектра действия.Эффективны в отношении штаммов синегнойнойпалочки, устойчивых к карбоксипенициллинам.

Карбоксипенициллиныи уреидопенициллины называютанти-синегнойнымипенициллинами ипременяют в основном при заболеваниях,вызванных синегнойной палочкой.

29.1.1.1.1.5. Побочныеэффекты пенициллинов

Пенициллинымалотоксичны, однако чаще, чем другиеантибиотики, вызывают реакциигиперчувствительности: крапивницу,ан-гионевротический отек; возможныповышение температуры, арт-ралгии,поражения почек, анафилактический шок.

Источник: https://studfile.net/preview/536217/page:48/

Антибиотик
Добавить комментарий